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Ulcera peptica

Ulcera peptica

Se define como un defecto en la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la musculares mucosae y que permanece como consecuencia de actividad de secreción ácida del jugo gástrico.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de por vida de la ulcera peptica se estima entre el 5% y el 10% de la población general (esta cifra asciende al 10%-20% si se consideran los individuos infectados por H. pylori). La incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3% anual, pero llega hasta el 1% entre las personas H. pylori positivas, lo que representa una tasa de 6 a 10 veces mas elevada que la descrita en los individuos no infectados. La ulcera gástrica era la forma mas común de ulcera peptica en el siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la ulcera duodenal, y oscila entre 0,3 y 0,4 por 1000 habitantes. 

El rango etario de mayor frecuencia es entre los 55 y 65 años de edad en ambos sexos por igual.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La lesión ulcerosa consiste en una perdida de sustancia localizada de la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal. La ulcera gástrica suele ser única, redondeada u oval, aunque puede ser lineal, y su diámetro es en general menor de 3 cm. Puede aparecer en cualquier porción del estomago, pero en mas de la mitad de los casos se localiza a lo largo de la curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la unión del cuerpo con el antro gástrico. La ulcera gástrica se asocia a ulcera duodenal en el 10% de los casos. La ulcera duodenal suele tener menos de 2 cm. de diámetro y en mas del 90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior.
Desde el punto de vista histológico las lesiones gastroduodenales se clasifican en:
1. Erosiones: Son lesiones superficiales donde la perdida de sustancia se limita a la mucosa. Generalmente estas lesiones curan sin dejar cicatriz.
2. Ulcera Aguda: Son lesiones mas profundas que se extienden al menos hasta la muscularis mucosae.
3. Ulcera Crónica: El criterio de cronicidad de la ulcera peptica se define por la existencia de fibrosis en su base, que determinara la cicatrización de la zona. Histológicamente penetra en la mucosa, la submucosa y, por lo general, en mayor o menor grado, en la capa muscular.



FISIOPATOLOGIA

La ulcera peptica seria el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y los agentes agresivos a los cuales esta sometida. Entre los últimos, la hipersecreción de acido, gastrina y pepsinogeno se ha considerado clásicamente como el trastorno fisiopatologico fundamental de los pacientes con ulcera duodenal. La importancia de la secreción acida y de la actividad peptica del jugo gástrico en la patogenia de la ulcera peptica es evidente porque, en ausencia de acido, no existe ulcera.

CAUSAS DE ULCERA PEPTICA
    

  • Infección por H. Pylori
  • Aines
  • Ulcera por estress
  • Uso de corticoesteroides
  • Hipersecrecion gástrica
  • Gastrinoma
  • Mastocitosis sistemica
  • Sindromes mieloproliferativas con basofilia
  • Hiperplasia/Hiperfuncion de celulas G
  • Infecciones virales: Citomegalovirus, Virus herpes simple I
  • Obstruccion duodenal
  • Insuficiencia valvular (cocaina)
  • Radiacion
  • Quimioterapia
  • Amiloidosis
  • Sindrome de Neuhauser ( ulcera peptica, nistagmo y temblor)
  • Porfiria cutanea tarda
  • Idiopatica

CUADRO CLÍNICO

El síntoma mas frecuente de la ulcera peptica es el dolor abdominal. El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de “hambre dolorosa”. Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las comidas y, por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno. En la mayoría de los casos la ulcera peptica sigue un curso crónico recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración seguidos de remisiones espontáneas con periodos libres de síntomas de meses o anos. La anorexia y la perdida de peso no son infrecuentes. Las nauseas y los vómitos pueden presentarse, aun en ausencia de estenosis pilorica. A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Algunos permanecen asintomaticos y la enfermedad debuta con alguna complicación, como la hemorragia digestiva, situación que no es infrecuente en los pacientes de edad avanzada y en los tratados con AINE.
La exploración física en los pacientes con ulcera no complicada suele ser normal o puede revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el epigastrio. La historia natural de la enfermedad ulcerosa, hay que destacar que se trata de una afección relativamente benigna, de curso crónico recidivante, con remisiones y exacerbaciones espontáneas. El 80% de las ulceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivaran en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrización (a no ser que se erradique la infección por H. pylori) y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirá alguna complicación en el curso de su enfermedad.

COMPLICACIONES

Hemorragia digestiva (complicación más frecuente).
Perforación ocasionando peritonitis.
Penetración, que consiste en la perforación de una ulcera confinada a una estructura           vecina.
Estenosis pilorica, se produce debido a una ulcera duodenal o del canal pilórico que se         cura con intensa fibrosis.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Enfermedad por reflujo gastroesofagico.
Dispepsia por fármacos (teofilina, digoxina, antibióticos).
Gastritis aguda erosiva por AINE, café, alcohol, tabaco.
Carcinoma gástrico.
Infecciones como Tuberculosis, Citomegalovirus o Vírus herpes simple.
Enfermedades granulomatosas como sarcoidosis o enfermedad de Crohn.
Enfermedades biliares o pancreáticas.
Isquemia intestinal.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO

1) Video-endoscopia gástrica: Es el estudio de elección ya que permite la visualización de las lesiones, permite tomar biopsias de las ulceras pepticas y biopsiar la mucosa gástrica normal para descartar infección por H. Pylori. En las ulceras se observa en la endoscopia la presencia de lesiones discretas, excavadas y con base blanquecina con bordes suaves y regulares (benignas) y pliegues simétricamente engrosados (inflamatorio) se extienden hacia la base de la ulcera. En los canceres ulcerados se verán bordes irregulares y pliegues asimétricos que no se extienden a la base de la ulcera, nodulares o alargados, puede haber una masa evidente rodeando la ulcera. Se aconseja realizar una nueva endoscopia luego de ocho semanas de tratamiento, en caso de no curar se deberá biopsiar nuevamente.

2) Seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste: Se lo reserva para casos en los cuales es imposible realizar una endoscopia o el paciente se niega a realizársela. Las características radiográficas de las ulceras benignas son: la ulcera parece proyectarse fuera de la luz del estomago, presentan pliegues engrosados, leves, simétricos irradiados al nicho, presenta una banda radiolucida en el cuello de la ulcera por inflamación intensa y edema. Se observa una línea delgada radiolucida (Línea de Hampton) en el borde del nicho de la ulcera.

3) Análisis de Secreción acida: Se realiza una determinación de la gastrinemia y pepsinogeno cuando se sospecha patología hipersecretora como Síndrome de Zollinger-Ellison, Hiperplasia de células G o Gastropatía hipertrofica hipersecretora.

4) Detección de Helicobacter Pylori: Se pueden emplear técnicas no endoscopicas que consisten en: Prueba del aliento, Serologia, Detección del antígeno en heces o se pueden utilizar técnicas endoscopicas que consisten en: Test de la ureasa, Histología y Cultivo.

TRATAMIENTO

En cuanto al tratamiento de la ulcera peptica se deberá evaluar la presencia de infección por H. Pylori e indagar sobre el empleo de AINE. Si el paciente esta infectado, se deberá efectuar un tratamiento antibiótico erradicador. De ser posible la terapia con AINE debe suspenderse o disminuir su dosis todo lo posible.
Objetivos del tratamiento:
  • Intentar evitar tabaco, consumo de AINE y el estrés.
  • Aliviar la sintomatología.
  • Cicatrizar la úlcera.
  • Prevenir la recidiva sintomática y las complicaciones.
  • Controlar la acidez gástrica.
  • Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.

El tratamiento se va a dividir en un tratamiento no farmacológico compuesto por medidas higiénico dietéticas y un tratamiento farmacológico. En caso de que la ulcera peptica no cure con tratamiento medico y se presenten complicaciones como, perforación, hemorragia, síndrome pilórico o ulceras refractarias que no revierten con tratamiento medico se recurrirá al tratamiento quirúrgico que consiste en la operación tipo Bilroth II.

1) Tratamiento no farmacológico: Medidas hieginico-dietéticas

  • Abstenerse de bebidas alcohólicas, pues en concentraciones elevadas lesionan la barrera mucosa del estómago y ocasionan gastritis.
  • Abstenerse de café y té porque son estimulantes de la secreción gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo gastroesofágico.
  • Leche y derivados a diferencia de lo que se piensa, hay que recordar que el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de ácido y no poseen efector protector.
  • El tabaco se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal, retardando la cicatrización y aumentando las recurrencias. El consumo de tabaco debe ser suprimido, o al menos, restringido por debajo de 10 cigarrillos/día en aquellos pacientes en los que la úlcera esté asociada al consumo de AINE. En pacientes con úlcera asociada al Helicobacter pylori estas recomendaciones no son necesarias, si bien el consumo de tabaco debe ser siempre limitado por los graves perjuicios para la salud que acarrea este consumo.
  • Abstenerse de fármacos ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios, corticoides, reserpina y potasio), si fuera necesario su uso, habría que reevaluar periódicamente dicha necesidad.
  • Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis comidas al día, siendo esta variada y equilibrada, evitando los alimentos que produzcan molestias.
  • Como analgésico o antigripal usar paracetamol.
  • Utilizar antiácidos 1 hora después de cada comida.
  • Vigilar el color de las heces y acudir a urgencias ante cualquier modificación pues puede ser indicio de sufrir una hemorragia digestiva.
  • Comunicar cualquier efecto secundario del tratamiento.
2) Tratamiento Farmacológico

Se utilizan inhibidores de la bomba de protones como el omperazol, durante 8 semanas y se logra la curación en un 97% de los casos. Si el paciente no tolera los inhibidores de la bomba de protones se puede recurrir a la administración de ranitidina 300 mg por dia durante 4 a 6 semanas y tiene una capacidad de curación del 70 - 80% de los casos. Estos fármacos son clasificados dentro del grupo de los inhibidores de la secreción acida gástrica.
Otros fármacos que se pueden utilizar son:
1) Inhibidores de la acidez gástrica: Antiácidos.
2) Protectores de la mucosa y efecto antisecretor: Prostaglandinas y análogos.
3) Protectores de mucosa gastroduodenal: Sucralfato, Sales de bismuto coloidal.

Si el paciente es portador de H. Pylori se deberá efectuar un tratamiento antibiótico para lograr la erradicación. Se pueden utilizar los siguientes esquemas:

• Terapia triple clásica: Inhibidor de bomba de protones, claritromicina y amoxicilina durante 14 días. Esquema de primera eleccion.
• Terapia cuadruple concomitante: Inhibidores de bomba de protones, amoxicilina, claritromicina y metronidazol durante 5 días.
• Terapia cuadruple clásica: Inhibidores de bomba de protones, bismuto, tetraciclina y metronidazol.
• En caso de alergia a la penicilina, se utilizara el esquema cuadruple concomitante y si estamos en un área de alta resistencia a la claritromicina se utilizara la terapia cuadruple clásica.

3) Tratamiento quirúrgico:

Se indica el tratamiento quirurgico en caso de ulceras sangrantes en las cuales la hemorragia no se puede controlar con tratamiento medico, en perforacion ulcerosa, pacientes con sindrome pilorico como complicacion, ulceras penetrantes a organos adyacentes.
En las ulceras refractarias es raro hoy en dia que se tenga que recurrir a la cirugia por fracaso del tratamiento medico ( menos del 1%). La cirugia que se realiza es la vagotomia selectiva, con reseccion del antro gastrico con anastomosis entre el remanente gastrico y un asa de yeyuno. El duodeno se cierra y queda desconectado del pasaje del bolo alimenticio, esta cirugia se denomina Operacion tipo Billroth II

BIBLIOGRAFIA

1- Farreras-Rozman, Medicina interna 17 edicion, sección II, parte I Gastroenterología, capitulo 15 enfermedades del estomago y duodeno.

2- Guía de seguimiento farmacoterapeutico sobre ulcera peptica, Hospital universitario Virgen Macarena – Sevilla, capitulo 3, terapeutica de la ulcera peptica.

3- Ulcera gastroduodenal. Aspectos generales, etiopatogenia, clinica, diagnostico y tratamiento, Dr. Rodolfo Corti, Dr. Rafael Amándola, Dr. Amado Escobar y Dr. Muhannad Sarem, Hospital de Gastroenterologia Dr. Bonorino Udaondo, capitulo A, Ulcera gastrica y duodenal.

4- Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo en gastroenterologia, Prof. Dr. Ricardo J. Rey, Tomo 6 digestivo alto, Catedra de Medicina interna, Fundacion H.A. Barcelo, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina.







 
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Cancer de endometrio

Cáncer de endometrio

Es un tumor maligno que se origina en el epitelio de la mucosa que reviste la cavidad del cuerpo uterino por encima del limite superior del itsmo uterino.
Representa el 2º tumor femenino luego del cáncer de mama. Se presenta entre los 55 y 65 años.
En cuanto a su distribucion geografica encontramos que los paises en desarrollo tienen una incidencia elevada de cancer cercival y reducida de cancer endometrial mientras que lo contrario ocurre en los paises industrializados.

Factores de Riesgo
  • Nuliparidad
  • Menarca precoz
  • Terapia de estrogenos y progesterona
  • Tamoxifeno (droga utilizada en el tratamiento del cancer de mama)
  • Mayores de 60 años
  • Poliquistosis ovarica
  • Obesidad
  • Diabetes
Anatomia Patologica

Macroscopia: Se presenta como un tejido color blanco grisaceo, blando, muy friable, frecuentemente con zonas de necrosis y hemorragia y se lo puede clasificar de las siguientes formas:

1) Segun su extension
a) Circunscripto: el carcinoma solo ocupa una zona limitada de la mucosa.
b)Difuso: el proceso neoplasico se extiende y compromete la totalidad del endometrio.

2)Segun su forma de crecimiento:
a) Exofitico: prolifera hacia la cavidad, a veces en forma polipoidea. Es la forma mas frecuente.
b) Endofitico: tiende a crecer infiltrando el miometrio.
c) Exoendofitico: es una combinacion de las formas anteriores.
d) Superficial: se extiende de forma planimetrica sobre la superficie de la cavidad.

Microscopia: la mayoria de los casos corresponden al adenocarcinoma endometroide.
  1. Adenocarcinoma endometroide
  2. Adenocarcinoma mucosecretante
  3. Adenocarcinoma papilar
  4. Carcinoma de celulas claras ( peor pronostico)
  5. Carcinoma mesonefrico
  6. Carcinoma neuroendocrino
  7. Carcinoma pavimentoso o epidermoide
  8. Adenocarcinoma del endometrio con diferenciacion pavimentosa.

Adenocarcinoma endometrial

Precursores y formas inciales del cáncer de endometrio

1) Hiperplasia simple: son glandulas irregulares, celulas crecidas individualmente, grado reducido de formacion de yemas o evaginaciones. Tiene una transformacion maligna del 1 a 3% en 15 años.

2) Hiperplasia compleja: son glandulas situadas unas contra otras, formacion de yemas, prolongaciones papilares, puentes, estratrifiacion menor, crecimiento individual de celulas. Transformacion malgina del 3 a 4% en 13 años.

3) Hiperplasia atipica: atipia citologica con nucleos agrandados, nucleolos aumentados de tamaño, hipercromatismo, estratificacion, dispolaridad. Transformacion maligna del 23 % en 11 años.

Propagación del carcinoma endometrial

1) Por extension tumoral
a) En superficie: invasion planimetrica por cancerizacion progresiva de la mucosa o destruccion de esta y su sustitucion por la neoplasia.
b) En profundidad: por penetracion en el miometrio, puede atravesarlo y aflorar por el peritoneo y propagarse a organos situados en la vecindad.

2) Por vía linfática: la diseminacion linfatica es relativamente lenta en estos tipos de tumoresSon tres los colectores principales por los cuales se propagan las celulas neoplasicas:
a) El pediculo linfatico superior
b) El pediculo linfatico inferior
c) El pediculo del ligamento redondo.

3) Por via sanguinea: es poco frecuente este tipo de diseminacion, casi siempre metastatizan a pulmon. Son excepcionales las metastasis en cerebro. Las que son frecuentes son las de pared vaginal anterior que no esta claro si es por via linfatica retrograda o via hematogena.

4) Por implantacion: ocurre el desprendimiento de celulas neoplasicas y su ulterior desarrollo en otros sectores del aparato genital femenino o fuera de el. En este tipo de propagacion encontramos el cancer en beso, que consiste en el desarollo de un carcinoma en la cara opuesta al primitivo y se encuentra en contacto con este.

Manifestaciones clinicas
  1. Metrorragia: es la manifestacion clinica mas importante. A los 50 años, las metrroragias de la postmenopausia son producidas por un carcinoma endometrial en un 10 a 15%, mientras que los de 60 años la frecuencia es de 40 % y es mayor a 70% a partir de los 80 años.
  2. Flujo: que puede ser acuoso o mucoso y toma un aspecto de agua de lavado de carne (serohematico).
  3. Dolor abdominal: puede presentar dolores abdominales lancinantes o dolores de tipo colico expulsivo denominado Dolores de Simpson.
  4. Otros sintomas: fiebre, anemia, edema vulvuar y miembros inferiores, insomnio, caquexia.
Diagnostico
  1. Histeroscopia con toma de biopsia dirigida
  2. Se puede tomar una biopsia fraccionada
  3. Biopsia por aspiracion de canula (Cary)
  4. Ecografia transvaginal: se observa engrosamiento del endometrio.
  5. Radiografia de torax
  6. Tomografia axial computarizada
  7. Resonancia magnetica nuclear
  8. Palpacion de adenopatias inguinales y supraclaviculares.
Desde el estudio 5 en adelante se utilizan para evaluar la extension de la neoplasia.

Estadificacion de la FIGO: es quirurgica

ESTADIO I: IA tumor limitado al endometrio
                      IB invasion menor de la mitad de miometrio
                      IC invascion mayor de la mitad del miometrio

ESTADIO II: IIA solamente compromiso de las glandulas endocervicales
                        IIB invasion del estroma cervical

ESTADIO III: III A metastasis vaginal
                          III B tumor que invade serosa y/o anexos y/o citologia peritoneal positiva.
                          III C metastasis pelvicas y/o ganglios linfaticos aorticos

ESTADIO IV:  IV A invasion tumoral de vejiga y/o mucosa intestinal
                          IV B metastasis a distancia, incluyendo intraabdominal y/o ganglios inguinales.


Tratamiento

ESTADIO I: se realizara una anexo histerectomia total mas linfadenectomia mas radioterapia.
ESTADIO II: se realizara la operacion de Wertheim-Meigs ( colpoanexohisterectomia total ampliada mas linfadenectomia) mas radioterapia
ESTADIO III: Radioterapia mas cirugia reductora.
ESTADIO IV: Radioterapia mas quimioterapia ( Cisplastino, ciclofosfamida - doxorrubicina) mas hormonoterapia con acetato de medroxiprogesterona 300 mg/dia.


Bibliografia
  1. Cancer de endometrio, Cátedra de Ginecologia, Hospital Teodoro Alvarez, Fundacion H.A Barcelo, Ciudad autonoma de buenos aires, Argentina
  2. Ginecologia de Gori, Universidad de Buenos Aires, Ciudad autonoma de buenos aires, Argentina.








 
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Microbiologia del virus ebola

Microbiologia del Virus Ebola

Agente etiologico

El virus del ebola, pertenece a la familia filoviridae, genero ebolavirus. En cuanto a su estructura es un virus que presenta un genoma ARN negativo monocatenario de 4,5 x 106 Da, el cual codifica para 7 proteinas.
Los viriones forman filamentos con envoltura de un diametro de 80 nm (tambien pueden adoptar otras formas) y su longitud puede variar desde los 80 hasta los 1400 nm.
Presenta una nucleocapside helicoidal y se halla en el interior de una envoltura que contiene una glicoproteina.
Cabe destacar que es un virus que produce una mortalidad del 90 % y es responsable de la Fiebre hemorragica del Ebola.
Existen 5 serotipos:
  • Ebola Zaire (ZEBOV)
  • Ebola Sudan (SEBOV)
  • Ebola Costa de Marfil (ICEBOV)
  • Ebola Bundibugyo (BEBOV)
  • Ebola Reston (REBOV): Causa enfermedad solo en primates.


 Virion


Reconstrucción 3D


Mecanismo de Acción

La replicacion del virus ebola ocurre cuando la proteina Gp del virus, se une a una proteina GP2 de la membrana celular, esta union permite la internalizacion mediante endocitocis de la particula virual, luego en los endosomas las captesinas L y B clivan al peptido GP lo cual permite la fusion entre la envoltura viral y la membrana endosomal con la posterior liberacion del ARN viral al citoplasma celular.
El ARN negativo que fue liberado al citoplasma celular es transformado a ARN positivo por medio de una transcripcion y poliadenilacion, este proceso esta mediado por una enzima polimerasa L, este ARN positivo va a seguir dos caminos, en uno va a ocurrir la sintesis de proteinas virales y en el otro va a ocurrir la replicacion por medio de una polimerasa L de nuevas cadenas de ARN negativo. El siguiente paso en este mecanismo sera el esamblaje de los viriones, este ensamblaje se hace entorno a una proteina Gps y es estimulada por una nucleoproteina, luego las proteinas de matriz se acumulan bajo la membrana celular y son liberados los viriones por medio de exocitosis.


Patogenia

La proteina Gp del virus ebola presenta un tropismo especial por las celulas del higado generando una alteracion en los factores de coagulacion, afecta a las celulas endoteliales produciendo daño vascular y afecta  a los monocitos y macrofagos generando liberacion de citoquinas que producen inflamación y fiebre. Esta proteina tiene dominios ricos en serina y treonina lo que genera una disminucion de la expresion de complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I (HMC) y una alteracion en el trafico celular.
La proteina GPS afecta los neutrofilos actuando frente al receptor CD16b (Fc gamma RIII) provocando una alteracion en la interaccion entre CR3 y FC gamma RIII lo que genera una inhibicion del activacion de los neutrofilos.
La proteina VP35  es un antagonista del Interferon y la proteina VP24 bloquea la produccion de interferon.
La sobrevivencia a la enfermedad dependeria de la respuesta inmune inicial en la cual habria mayor produccion de igM, menor carga viral y una respuesta T sostenida.

Transmisión de la enfermedad


El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados. En África se han documentado casos de infección asociados a la manipulación de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva.
Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos líquidos.
Las ceremonias de inhumación en las cuales los integrantes del cortejo fúnebre tienen contacto directo con el cadáver también pueden ser causa de transmisión. Los hombres pueden seguir transmitiendo el virus por el semen hasta siete semanas después de la recuperación clínica.
La infección del personal sanitario al tratar a pacientes con EVE ha sido frecuente cuando ha habido contacto estrecho y no se han observado estrictamente las precauciones para el control de la infección.
Entre los trabajadores que han tenido contacto con monos o cerdos infectados por el RESTV se han registrado varios casos de infección asintomática. Por tanto, parece que esta especie tiene menor capacidad que otras de provocar enfermedad en el ser humano.
Sin embargo, los datos recopilados al respecto solo se refieren a varones adultos sanos, y sería prematuro extrapolarlos a todos los grupos de población, como los pacientes inmunodeprimidos o con trastornos médicos subyacentes, las embarazadas o los niños. Son necesarios más estudios sobre el RESTV antes de que se puedan sacar conclusiones definitivas sobre su patogenicidad y virulencia en el ser humano.


Bibliografia
  1. Organizacion mundial de la salud
  2. New england journal of medicina, virology




 
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Mononucleosis infecciosa

Mononucleosis infecciosa

Enfermedad infectocontagiosa, aguda, lifoproliferativa y autolimitada producida por el virus Epstein-barr (EBV)

Epidemiologia

Es una enfermedad cosmopolita que predomina en la infancia, la adolescencia y antes de los 30 años. La transmision de esta enfermedad se realiza por via aerea, del individuo enfermo al receptor susceptible.
El virus de epstein barr se encuentra relacionado con la etiologia del linfoma de Burkitt, con el carcinoma nasofaringeo anaplasico y con el linfoma de celulas B que afecta a pacientes con imunocompromiso.

Agente etiologico

El agente causal de la mononucleosis infecciosa es el virus epstein barr (EBV) el cual pertenece a la familia Herpetoviridae, posee un genoma de ADN bicatenario con una simetria cubica de la capside. Es un virus envuelto, con un tamaño de 110 nm para el virion y sensible al eter.



Ciclo patogenico

El virus ingresa por via oral, coloniza la mucosa orofaringea, alli se replica y secreta a traves de las secreciones locales. En esta localización puede perpetuarse por largos periodos que van desde semanas a meses. Desde este lugar alcanza los linfocitos dentro de esta célula el virus puede seguir dos caminos: replicacion activa o latencia. Los linfocitos en los cuales el virus se replica de forma activa van a expresar complejos antigenicos tempranos (EA) que codifican para proteinas no estructurales y complejos antigenicos estructurales o VCA (codifica para proteinas estructurales de la capside) y antigenos de la envoltura viral (MA). En caso de que se mantenga en latencia codificaran antigenos en el nucleo (EBNA) al incorporarse el genoma viral al genoma celular.
La respuesta de los linfocitos B es policlonal; en el suero primero aparecen anticuerpos igM y luego los tipos igA y igG. En la segunda semana la hipergammaglobulinemia serica desencadena una respuesta de las distintas subpoblaciones de linfocitos T, con el proposito de controlar a los linfocitos B. Estos actuan a traves de un mecanismo citotoxico e inhiben a los linfocitos B.
Por lo tanto la leucocitosis que se observa en esta enfermedad se debe, en un principio, al incremento de celulas B y despues al aumento de celulas T, que adoptan la forma de linfocitos atipicos o Celulas de Downey.


Manifestaciones clínicas

Presenta un periodo de incubacion de 5 dias a 3-4 semanas, luego viene un periodo de invasion que se caracteriza clinicamente por presentar fiebre, astenia marcada, cefalea, anorexia, seguido de un cuadro de faringitis intensa y linfadenopatias generalizadas que suele durar entre 24 a 48 horas.
Luego sobreviene un periodo de estado que se caracteriza por la persistencia de una temperatura de 38,5ºC a 39 ºC acompañado de un sindrome febril, astenia, anorexia. El 90% de los pacientes presentan una faringitis pseudomembranosa, pero puede ser tambien eritematosa, eritematopultacea, ulceromembranosa unilateral o bilatera, acompañada de un enantema petequial que reviste el paladar oseo, membranoso y los pilares del velo.
Las adenopatias se localizan sobre todo en la region cervical, son espontaneamente dolorosas y de tamaño mediano. 
La esplenomegalia, junto con la fiebre, la faringitis y las adenomegalias completa la tetrada diagnostica de la enfermedad. Es raro que presenten hepatomegalia pero si un aumento de las transaminasas que acompañan al cuadro durante el periodo de estado. Tambien pueden desarrollar manifestaciones hemorragicas que incluyen exantema petequial o purpurico, epistaxis, hematuria y proctorragia.


Metodología de estudio
  1. Anamnesis
  2. Examen físico
  3. Laboratorio: en el hemograma vamos a encontrar leucocitosis (10.000 a 20.000 mm3) con 40 a 50 % de celulas mononucleadas acompañados por una neutropenia relativa.
  4. Metodos inespecificos: Reaccion de Paul- Brunell, Modificacion de Davidsohn, Monotest
  5. Metodos especificos: Deteccion de anticuerpos anticapside viral (VCA) igM se considera diagnostica.
Diagnósticos diferenciales
  • Faringoamigdalitis estreptococcica
  • Angina de Plaut Vicent
  • Agranulocitosis
  • Discrasias sanguineas
  • Difteria
  • Candidiasis orofaringea
  • Citomegalovirus
  • Rubeola
  • Enfermedades linfoproliferativas
Complicaciones

Son muy raras las complicaciones, no obstante merecen comentarse las hematologicas, las neurológicas y la ruptura esplenica.
  1. Anemia hemolitica
  2. Trombocitopenia
  3. Meningoencefalitis
  4. Sindrome de Guillian Barre
  5. Paralisis facial periferica
  6. Mielitis transversa
  7. Ruptura esplenica
Tratamiento

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa se limita a un tratamiento medico de sosten en el cual se incluyen antitermicos, reposo y analgesicos. En general el periodo de inactividad oscila entre 2 a 4 semanas, deberan evitarse los ejercicios violentos mientras el bazo este palpable.
Se tendra especialmente cautela con la administracion de aminopenicilinas como la ampicilina y amoxicilina, estan contraindicados. En mas del 90% de estos pacientes esos farmacos son responsables de la aparicion de una exantema morbiliforme generalizado, muy intenso, a veces purpurico y discretamente pruriginoso.


Bibliografia

  1. Enfermedades infecciosas de Omar Palmieri, Universidad de Buenos Aires, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina
  2. Introduccion al estudio de la microbiologia, Damian dorfman y Mariano Passarelli, Universidad de Buenos Aires, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina.


 
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Pitiriasis Rosada de Gilbert

Pitiriasis rosada de Gilbert

Es una dermatosis eruptiva, seudoexantematica, frecuente, benigna, de curso agudo o subagudo, de evolución cíclica y resolución espontanea.
Su lesión elemental es una placa heráldica y medallones eritematoescamosos.


Manifestaciones Clínicas

Se presenta como un exantema infeccioso (seudoexantema), que comienza como una placa ovalada de 2 a 10 cm de diametro, con una amplia zona central rosado amarillenta, apenas descamativa, circundada por un halo eritematoso con la caracteristica de collarete escamoso delicado ubicado por dentro de su contorno.
Permanece sin modificarse por 1 a 2 semanas para luego desaparecer. Es la placa heraldica la que anuncia la erupcion. Las lesiones que secundan son placas de menor tamaño y adoptan una distribucion simetrica y metamerica, en especial en tronco. Estas lesiones se denominan medallones y tienden a respetar cuero cabelludo, palmas , plantas y cara.
En casos excepcionales aparece un exantema purpurico o vesicoampollar.
La dermatosis involuciona de forma espontanea y sin secuelas en 4 a 6 semanas, aunque puede dejar zonas hipopigmentadas o hiperpigmentadas residuales.





Histopatologia

En la epidermis observamos una paraqueratosis focal, acantosis irregular y espongiosis focal. En la dermis vamos a encontrar extravasacion de eritrocitos y edema en la region papilar, ademas hay un infiltrado perivascular de linfocitos e histiocitos.


Diagnostico

Es clínico, se debe identificar la placa heráldica y los medallones.

Diagnósticos diferenciales

  1. Tinea corpis
  2. Dermatitis seborreica
  3. Sificil secundaria
  4. Farmacodermias
  5. Psoriasis en gotas
Complicaciones
  • Irritacion por el uso de medicamentos topicos.
Etiopatogenia

Se cree que seria de origen viral. Aunque el virus no se identifico, podria ser el herpes virus tipo VII, parecerian indicar esta causa las variaciones estacionales, la aparicion en grupos familiares o escolares, la preferencia por edades tempranas, el curso clinico y los antecedentes ocasionales de infecciones del tracto respiratorio superior.

Tratamiento

La exposicion solar o a rayos ultravioletas B acorta la duracion de la enfermedad. Cuando se presenta prurito suele mejorar con la aplicacion  de cremas humectantes o la administracion de un curso breve de antihistaminicos.

Bibliografia

  1. Libro de Dermatologia y Medicina interna, Dr. Alberto Woskoff, Universidad de Buenos Aires, Ciudad autonoma de buenos aires, Argentina
  2. Catedra de Dermatologia, Hospital Militar central, Dr, Cirujano mayor Cosme Argerich, Fundacion H.A Barcelo, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina


 
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Intoxicación con Monoxido de Carbono

Intoxicación con Monoxido de Carbono (CO)

El monoxido de carbono es un gas incoloro, indoloro, no irritante, por lo tanto imperceptible, combustible con una densidad menor que a la del aire (0.97) producido por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonosos.
Es una de las intoxicaciones mas frecuentes  y una de las mas difíciles de diagnosticar.

Fuentes de exposición

  1. Fuente endogena: el organismo produce una pequeña cantidad de CO en condiciones normales, al metabolizar el hemo de la hemoglobina, mioglobina y citiocromo.
  2. Elaboración exogena: se produce en grandes cantidades en procesos volcanicos y en incendios forestales.
  3. Producción por actividades laborales: emisiones de gases de automóviles e industrias. Las concentraciones peligrosas son aquellas que se producen en espacios confinados.
  4. Producción domiciliaria: artefactos de fuego caseros (calefones, estufas, termotanques, hogares, salamandras, cocinas, parrillas, braseros, etc) usados sin adecuada ventilacion emiten CO dentro de las viviendas.
  5. Producción en catástrofes: en los incendios en edificaciones y las explosiones se acumula CO.

Toxicocinetica y Toxicodinamia

Se produce la abosrcion del CO por via respiratoria, su capacidad de difusion pulmonar es superior a la del  oxigeno, y su absorcion depende de la presion parcial alveolar de CO, de la duracion de la exposicion y de la dinamica respiratoria del sujeto expuesto.
La hemoglobina fetal es 500 mas afin por el CO que por el O2 y en el adulto 250 mas afin, una vez que se encuentra en circulacion se une a la hemoglobina y forma la Carboxihemoglobina, la cual presenta una union muy estable, impidiendo la captacion y posterior transporte de oxigeno.
El 20% del CO absorbido se fija a la mioglobina y a los sistemas enzimaticos de la cadena respiratoria (citocromo mitocondrial, catalasas y peroxidadasas). La fijacion del CO a la mioglobina muscular y a la cardiomioglobina ocasiona la disfuncion muscular. La disfunsion del miocardio intoxicado ocasiona una mala perfusion que reagrava el cuadro toxico.
La union del CO a la citocromo-c-oxidasa mitocondrial impide la respiracion celular y la sintesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, acidosis lactica y muerte celular.
Otra hemoproteina que se afecta es la guanilatociclasa, responsable de la produccion de GMP ciclico (poderoso vasodilatador). Cuando el CO se combina con esta enzima, estimula su actividad e incrementa rapidamente los niveles de GMP ciclico y en consecuencia de Oxido nitrico intracerebral. Esto genera una repsuesta vasodilatadora que genera cefalea pulsatil y cuadros sincopales, caracteristicas de esta intoxicacion.
Los tejidos con mayor requerimiento de oxigeno son los mas afectados.
  1. Sistema nervioso central.
  2. Miocardio.

Intoxicación Aguda  - Cuadro Clínico

1) Forma leve: se caracteriza por presentar cefalea pulsatil bitemporal, vertigos, acuefanos, astenia y vomitos. Puede haber exacerbacion de patologia cardiovascular preexistente.
2)Forma moderada: a los sintomas anteriores se le agrega taquipnea, taquicardia, debilidad y ataxia. Se va a encontrar la presencia de una coloracion rojo cereza de piel y mucosas, se suman sintomas psiquiatricos como, trastornos del comportamiento, pseudoebriedad, agitacion y confusion.
3)Forma severa: se presenta con concentraciones mayores o iguales al 30%, a los sintomas antes descriptos se le agrega paralisis de tipo ascendente acompañada o precedida de disestesias. Tambien pueden presentar sincope, convulsiones, hipotension arterial con piel palida, coma y muerte.
Con lo que respecta a los sintomas cardiovasculares pueden presentar arritmias, dolor de tipo anginoso, extrasistoles.
La intoxicacion con CO produce rabdomiolisis, la cual se presenta clinicamente con dolor muscular debilidad, mioglobinuria que puede llevar a una insuficiencia renal aguda.
Genera sintomas psiquiatricos secuelares como, deterioro intelectual, psicosis, estados confusionales, etc.
4)Síndrome recurrente temprano: son pacientes que tras un intervalo asintomatico de 1 a 40 dias vuelven a desarrollar sintomas de intoxicacion aguda.
5)Secuela neuropsiquiatria tardia: se caracteriza por la aparicion de signos neurologicos y/o psiquiatricos de 6 - 12 meses luego de una intoxicacion con CO. Dentro de los signos neurologicos encontramos, facies inexpresivas, signo de glabela, reflejo de prension, demencia, parkinsonismo, corea, apraxia, agnosia, trastorno de la marcha, bradiquinesia, mutismo, ataxia.
Los hallazgos psiquiatricos son alucinaciones, cambios de personalidad, impulsividad, agresividad verbal, Sindrome de Gilles de Tourette y extrema labilidad emocional.

Intoxicación crónica - Cuadro Clínico

La hipoxia producida por la intoxicacion con CO produce de manera insidiosa trastornos degenerativos del sistema nervioso central.
Produce una encefalopatia minima, que se presenta clinicamente con astenia fisica y psicologica, bajo rendimiento laboral e intelectual, alteraciones del sueño, cefaleas y vertigos con trastornos de la estabilidad.

Secuelas de intoxicación aguda

  • Infarto agudo de miocardio
  • Amaurosis
  • Trastornos de conducta
  • Infarto de ganglios basales (Putamen y Globo Palido)
  • Accidente Cerebrovascular
  • Arritmias

Secuelas de Intoxicación Crónica

  • Amnesia
  • Parkinsonismo
  • Trastornos de Conducta
  • Disrritmias
  • Epilepsia

Metodología de Diagnostico

  1. Dosaje de Carboxihemoglobinemia (valor normal: 0.4 -0.7 %)
  2. Dosaje de CO en aire espirado al final de espiracion forzada
  3. Hemograma
  4. Coagulograma
  5. Examen de orina completo
  6. Bioquimica sanguinea: valorar funcion renal
  7. Radiografia de Torax
  8. Resonancia Magnetica Nuclear: los hallazgos mas frecuentes son edema cerebral y lesiones focales hipodensas en los ganglios basales.
  9. Electocardiograma.

Tratamiento

El tratamiento se efectua de inmediato con oxigeno aplicado con mascarilla al 100% durante 8 hs. como minimo o 24 hs. si el paciente perdio el conocimiento.
Se puede utilizar Camara hiperbarica en caso de intoxicaciones moderadas a severas. Las indicaciones para la misma son: Carboxihemoglobina mayor a 30%, carboxihemoglobinemia mayor a 15 % en embarazada, presencia de sintomas neurologicos, presencia de sintomas cardiacos. edades extremas de la vida.
Otro paso importante en el tratamiento es la administracion de manitol y corticoides como terapeutica para el edema cerebral, los corticoides tambien se utilizan para tratar la cefalea frontooccipital. El corticoide utilizado es la hidrocortisona 300 mg y en caso de no responder se utiliza 8 mg de dexametasona cada 8 horas.


Seguimiento

A todos los pacientes se les realiza un seguimiento que incluye, Electrocardiograma, electromiograma y Fondo de ojo.


Bibliografia

  1. Toxicologia medica de Croce, Fernandez, Scarlato. Universidad de Buenos Aires, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina
  2. Intoxicacion con Monoxido de Carbono, Libro de la Catedra de Toxicologia Clinica, Dra. Torres Cerino, Fundacion H.A. Barcelo, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina.



 
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Melanoma

Melanoma
Tumor maligno originado a partir de la transformación de células melanociticas ubicadas en piel, mucosas, sistema nervioso central, ojo, oído interno y mesenterio. 
Afecta tanto a hombres como mujeres por igual y su pico de incidencia es entre los 15 y 50 años de vida. Tiene la particularidad de ser muy metastasico y ser la primera causa de muerte por enfermedad cutanea.
El melanoma se caracteriza por presentarse en pacientes que sufrieron fotoexposicion intensa y tienen antecedentes de quemaduras cutaneas.

Factores de Riesgo


  • Fototipo cutaneo I
  • Antecedentes familiares
  • Gran numero de nevos melanociticos
  • Sindrome del nevo displasico
  • Sobreexposicion solar
  • Quemaduras termicas en la niñez.

Conducta tumoral

El melanoma tiene la particularidad de iniciar su crecimiento de forma horizontal afectando la capa epidermica y dermis superficial durante un tiempo prolongado, en esta fase el melanoma tiene bajo indice de metastasis. Luego de un tiempo prolongado las células melanociticas atípicas sufren transformaciones que determinan un cambio en su conducta biologica, esto genera que el crecimiento del melanoma pase a ser de tipo vertical, afectando estructuras profundas. Es una fase de gran incidencia de metastasis.

Clasificación

El melanoma se clasifica de la siguiente forma:

A) Melanoma No invasivo: 
1)Melanoma in situ
B)Melanoma Invasivo
1) Extensivo superficial: Se caracteriza por ser la forma mas frecuente, representa el 50-70 % de los casos de melanoma, se presenta como una lesion maculosa o levemente sobreelevada muy pigmentada con color negro, grisaceo, azul, rojo, que presenta bordes asimetricos y es irregular. Suele ser asintomatica y su localizacion es universal.


2) Forma Nodular: Se caracteriza por ser la forma mas agresiva, se presenta en un 15-20% de los melanomas. Es una lesión muy pigmentada de bordes masomenos simétricos que tiene forma cupuliforme o semicircular, presenta variedad de colores. Es asintomático o puede presentar prurito y su localización es universal.


3) Melanoma Lentigo Maligno:  Representa el 5-10% de las formas de melanoma y se caracteriza por presentar una macula hiperpigmentada de bordes irregulares y asimetrica que se localiza donde existio previamente un Lentigo maligno de Hutchinson. Es una lesion de coloracion negro parduzco, azul, grisaceo. Su localizacion predominante es en la cara.


4) Melanoma Acrolentiginoso: Representa el 2-7% en raza blanca y afecta en un 80 % a indoamericanos, se caracteriza por ubicarse en un 75 % en el lecho ungeal y se presenta como una macula muy pigmentada con extension del pigmento al pliegue ungular proximal. Se puede presentar con ulceracion, sangrado o crecimiento exofitico en casos tardios.



5) Melanoma Amelanocitico: Se caracteriza por ser una variedad sin pigmento evidenciable en la observación clínica, a menudo rojizo.



Histopatologia

Los melanomas se caracterizan por ser asimetricos y presentan nidos de tamaños variables. Estos nidos aparecen en todas las capas de la epidermis (en aspecto de perdigonada), el tamaño de los nidos como el de las celulas individuales no disminuye en los sectores mas profundos.
El tamaño de las celulas es mayor al de los melanocitos normales, estas celulas atipicas tienen nucleos irregulares e hipercromaticos grandes, con nucleolos prominentes. En la porcion profunda del tumor se pueden observar mitosis tipicas o atipicas, o de ambos tipos. La profunidad de la invasion de un melanoma primario es de gran importancia para su pronostico y tratamiento.
Se emplean dos metodologias para el pronostico del melanoma:
1) Niveles de Clark: Este nivel mide la invasion tumoral de las diferentes capas de la piel (epidermis, dermis y hipodermis), es un metodo accesorio al de Breslow.
I- Melanoma intraepidermico
II- Infiltra dermis papilar
III- Invasion de dermis papilar y del plexo vascular superficial
IV- compromete dermis reticular
V- Tejido celular subcutaneo.

2) Nivel de Breslow: Esta metodologia mide el maximo espesor tumoral, expresado en milimetros, de los melanomas primarios invasores. Se utiliza como el indicador pronostico mas importante
- Espesor de hasta 0.75 mm (sobrevida a 5 años del 95%)
- de 0.76 a 1.69 mm (80%)
- 1.70 a 3.60 mm (60%)
- mayor de 3.60 mm (30)

Diagnostico

  1. Interrogatorio
  2. Examen físico: debe comprender toda la superficie de la piel y mucosas, inclusive cuero cabelludo, uñas, las palmas y plantas. Cada lesión sospechosa debe evaluarse utilizando el metodo ABCD. A) Asimetria. B) bordes irregulares. C) Color , uniforme e irregular  y el numero de colores presentes. D) diametro mayor a 6 mm.
  3. Lampara de Wood
  4. Examen con Dermatoscopio: debe realizarse siempre antes de la biopsias
  5. Biopsia de piel: debe incluir la totalidad de la lesion, con un margen perilesional en superficie de 2 mm y una extension en profundidad que incluya la hipodermis.
  6. Biopsia ganglionar
  7. Radiografia de toraax y Laboratorio completo
  8. Ecografia
  9. Tomografia axial computarizada
  10. Resonancia Magnetica Nuclear
  11. Tomografia por emision de positrones (PET-CT)
Estadios segun la AJCC:
  • Estadio I y II: Enfermedad localizada en la piel, diferentes niveles de Breslow con ulceracion o sin ella.
  • Estadio III: Enfermedad local + metastasis en ganglios regionales, metastasis en transito o satelitosis tumoral
  • Estadio IV: Enfermedad local + metastasis a distancia.
Tratamiento

El tratamiento del melanoma primario es la Cirugia, que puede ser, una reseccion quirúrgica convencional, cirugía micrográfica de mohs o criocirugia. Los margenes de resecion de la lesion son: si el malnoma es in situ el margen debe ser de 0.5 a 1 cm de margen. Si el carcinoma es infiltrante se utilizan los niveles de breslow como referencia para el margen de seguridad. En un nivel de breslow menor o igual a 1 cm el margen es de 1 cm, si el breslow es de 1,01 a 2 mm el margen es de 1 a 2 cm de margen y si el breslow es mayor a 2 mm el margen es de 2 cm.
Los margenes mayores de 2 cm se utilizan para situaciones especiales como la presencia de microembolias intravasculares en la biopsia, infiltracion tumoral de un nervio y recidiva local.
Para los estadios III y IV se hara un tratamiento con quimioterapia, interferon, inmunoterapia y radioterapia.

Evolución y Seguimiento


El melanoma avanzado es un tumor con alto potencial metastasico. Puede recidivar en la cicatriz (infrecuente), producir metastasis cutaneas (en transito)de la lesion hacia los ganglios regionales o distales, generar metastasis ganglionares o provocar metastasis viscerales directas.
Orden de frecuencia de metastasis a distancia:
  1. Ganglios regionales
  2. Piel y tejido celular subcutaneo
  3. Ganglios distales
  4. Pulmon y pleura
  5. Cerebro y Cerebelo
  6. Aparato Gastrointestinal
  7. Otras localizaciones
Se debera hacer un seguimiento multidisciplinario.

Prevención Primaria y Secundaria

  1. Enseñar el autoexamen de la piel a la población
  2. Fotoeducacion
  3. Utilización de Fotoprotectores.


Bibliografia

    1. Dermatologia y medicina interna III edicion, Alberto woskoff, Universidad de Buenos Aires, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina
    2. Cancer de Piel, Catedra de Dermatologia de la Fundacion H.A Barcelo, Hospital Militar Central Dr. Cosme Argerich, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina
    3. Modulo II Patologia Especial, Catedra de Anatomia patologica y Fisiopatologia Humana de la Fundacion H.A Barcelo, Prof. Dr. Hector A. Barcelo y Prof. Dr. Marcelo Macias, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina.




           

 
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Enfermedad de Lyme

Enfermedad de Lyme 
Es una zoonosis producida por una espiroqueta llamada Borrelia burgdorferi, la cual es transmitida al humano por la picadura de una garrapata del genero Ixodes. Es una enfermedad que se presenta en los Estados Unidos (costa Este) y en Europa.


Agente Etiologico

El agente etiologico de la enfermedad de Lyme, es una Espiroqueta llamada Borrelia burgdorferi, la cual presenta como caracteristicas ser una bacteria de tipo helicoidal gram negativa, que crece en microaerofilia en medio artificial de Barbour, Stoenner, Kelly (BSK).
Los factores de patogenicidad se encuentran codificados en plasmidos ( como genes que codifican para las lipoproteinas Osp de las envolturas). Utiliza como vector una garrapata del genero Ixodes.




Manifestaciones Clínicas

La enfermedad de lyme va a presentar varios periodos, los cuales son los siguientes:
1) Periodo Temprano: Encontramos la presencia de una erupcion cutanea en el 80% de los casos, la cual es una lesion eritematosa plana macular que se expande con rapidez y puede alcanzar mas de 20 cm de diametro. La lesion produce hormigueos o prurito y se acompaña de fiebre, artralgias y mialgias.


2) Diseminacion temprana: Este periodo ocurre entre semanas y meses luego de la picadura de la garrapata. 
El paciente presenta astenia, lesiones cutaneas mas pequeñas pero pueden ser necroticas o vesiculares.
Es comun que presenten artralgias, mialgias, dolor en tendones y ligamentos de caracter migratorio. Puede haber artritis de rodilla con gran derrame articular y dolor leve, tambien puede afectar a hombro, codo, muñeca, tobillo y articulacion temporomandibular.
La enfermedad de lyme puede presentarse como una meningitis aseptica o como una meningoencefalitis o puede producir afectacion de los pares craneanos principalmente del par facial (VII). Otras formas de compromiso neurologico que puede producir esta enfermedad son, polineuropatia periferica sensitivo y motora y mielitis transversa.
Desde el punto de vista cardiologico puede producir bloqueos A-V, miocarditis y pericarditis.
Puede presentar disminucion de la audicion, queratitis, hepatitis, miositis y paniculitis.
3) Forma Tardia persistente: Estos pacientes presentan una lesion cutanea cronica con hiperpigmentacion que luego sufre una hipopigmentacion y atrofia. Pueden tener miocardiopatia cronica, encefalopatia subaguda y una artritis cronica de rodilla autoinmune y resistente a los antibioticos.

Metodología de Estudio

  1. Laboratorio: presentan leucocitosis y aumento de la eritrosedimentacion (VSG)
  2. Punción de liquido cefalorraquideo: muestra pleocitosis con aumento de la proteinorraquia.
  3. Punción de liquido articular: muestra un liquido de tipo inflamatorio
  4. Cultivo en medio de Kelly
  5. Serologia: Anticuerpos IgM e IgG anti B. burgdorferi por IF y ELISA
Tratamiento

A estos pacientes se los trata con Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 14 a 28 dias, como segunda opcion encontramos a la Amoxicilina 1 g cada 8 horas.
Se debe remover rapidamente de la piel toda picadura de garrapata y administrar 200 mg de doxiciclina oral inmediatamente despues de la mordedura de la garrapata.


Bibliografia

  1. Libro "Lo cotidiano, lo complejo y lo agudo" en Reumatologia Prof. Dr. Ricardo Juan Rey, Cátedra de Medicina interna, Fundacion H.A Barcelo, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina.
  2. Libro Introduccion a la Microbiologia Medica, Damian Dorfman y Mariano Passarelli, Universidad de Buenos Aires, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina


 
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Hemorragias de primera mitad del embarazo

Hemorragias de Primera mitad del embarazo

Perdida de sangre a través del aparato genital femenino que ocurre antes de la semana 20 de embarazo.
Se produce por tres causas principalmente:
  1. Aborto
  2. Enfermedad trofoblastica Gestacional: Mola hidatiforme y Corioncarcinoma
  3. Embarazo ectopico.

1) ABORTO
Se define como la interrumpcion del embarazo antes de la semana 20-22 (hasta 500 gramos de peso).
Se clasifica en:
A) Temprano: antes de las semanas 12.
B) Tardio: luego de la semana 12.

Causas
  1. Geneticas (50-66%): trisomias autosomicas, monosomias del x, poliploidias, triploidias y polisomias de cromosomas sexuales.
  2. Anatomicas (10-15%): utero arcuato, utero didelfo, utero unicorne, utero bicorne, exposición a DES, incompetencia itsmocervical, mioma, sinequias.
  3. Endocrinas (10-15%): deficit de progesterona, diabetes, alteracion tiroidea, sindrome de ovario poliquistico
  4. Infecciosas: listeriosis, brucelosis, rubeola, varicela, myclopasma, citomegalovirus, parvovirus, toxoplasmosis.
  5. Traumaticas
  6. Paternas
  7. Ambientales: mercurio, arsenico, fosfatos, benzoles y plomo.
  8. Inmunologicas: Lupus eritematoso sistemico, Sindrome de anticuerpos fosfolipidos, aloanticuerpos, trombofilias.
Sintomatologia y formas clínicas

Se puede presentar de diferentes formas clinicas:
  • Amenaza de aborto: se presenta con metrorragia escasa, dolor hipogastrico o en zona sacra, OCI (orificio cervical interno) cerrado.
  • Aborto inminente o en curso: aumento del dolor y metrorragia, el huevo hace prominencia a traves del cuello uterino.
  • Aborto incompleto: cuerpo blando, dolor y metrorragia persisten, OCI dilatado.
  • Aborto Completo: disminucion progresiva del tamaño uterino, consistencia firme, OCI se va cerrando
Complicaciones
  1. Retencion de anexos ovulares (total o parcial)
  2. Hemorragia
  3. Infeccion

Tratamiento

El tratamiento medico se basa en un goteo de ocitocina sumado a un tratamiento antibiotico para prevenir infecciones.
Se puede realizar un tratamiento evacuador, realizando un raspado uterino evacuador y terapeutico mas antibioticoterapia.


2) Embarazo Ectopico
Se define como la implantacion y desarrollo del cigoto fuera de la cavidad uterina.
Las localizaciones de implantacion son: 
  1. Tubarico (mas frecuente)
  2. Tuboovarico
  3. ovarico
  4. abdominal
  5. cervical
Causas
  1. Salpingitis cronica
  2. Alteraciones congenitas
  3. endometriosis
  4. alteracion funcional.
  5. maduracion acelerada del huevo
  6. trastornos de las trompas de falopio que obstruyen parcialmente dicha trompa.
Cuadro clinico

La paciente se presenta con signos y sintomas motivados por rotura uterina (irritacion peritoneal, dolor, distencion abdominal, nausas, lipotimias, dolor a la palpacion), presentan amenorrea, discreta metrorragia escasa y continua (oscura). Signos generales como anemia, hipotension y taquicardia.
A la palpacion presenta fondo de sacos dolorosos y ocupados.

Diagnostico
  1. Clinica
  2. Ecografia
  3. Determinacion de la gonadotrofina corionica humana
Tratamiento

  • Si la paciente se encuentra descompensada se debera corregir el shock. 
  • Salpingectomia de trompa afectada o microcirugia plastica tubaria.
  • El tratamiento no quirurgico se basa en la administracion de quimioterapia, es util para embarazos cervicales
  • Embarazo abdominal: esta indicada la laparotomia para extraer el feot y se deja la placenta en su sitio de insercion.
3) Enfermedad Trofoblastica gestacional
Degeneracion quistica edematosa de las vellosidades coriales, que abarca placenta y resto de complejo ovular. Se acompaña de quistes ovaricos luteinicos bilaterales, multiples, de tamaño variable, originados por la secrecion excesiva de GCH

Clasificacion

  1. Mola hidatiforme no invasiva
  2. Mola hidatiforme invasiva
  3. Coriocarcinoma
  4. Tumor de sitio placentario.
A) Mola Hidatiforme
Puede ser total (abarca todo el trofoblasto) o parcial (abarca parcialmente el huevo, conservandose el embrion.

Factores de Riesgo
  1. Edad
  2. Paridad
  3. Factores raciales
  4. Socioeconomicos, culturales o medioambiente
Sintomatologia

La paciente presenta:
  • vomitos, decaimiento, anemia, ictericia, algunos sintomas de hipertiroidismo ( temblor, sudoracion, adelgazamiento, piel brillante)
  • preeclampsia
  • metrorragia
  • tamaño uterino aumentado
  • aumento bilateral del tamaño de los ovarios
  • expulsion de vesiculas molares
  • Gonadotrofina corionica humana elevada  mayor a 300.000
Tratamiento
  1. Evacuacion
  2. Valoracion de la Gonadotrofina corionica humana antes de la evacuacion
  3. Tratamiento preventivo del coriocarcinoma con metroxetate
  4. Tratamiento Postevacuacion: Se deberan realizar controles durante un año, evitar nuevo embarazo, control estado clinico general, ginecologico y valores de GCH (cada 2 semanas hasta alcanzar valor LH, luego cada dos meses).

B) Coriocarcinoma
Es un epitelioma maligno del corion, que suele aparecer luego del embarazo.

Cuadro clinico
  1. Metrorragias
  2. Aumento del tamaño uterino
  3. persistencia de quistes luteinicos
  4. aumento de la gonadotrofina corionica humana
Diagnostico

Se realizara por medio de anatomia patologica a traves de una muestra de material de raspado y evaluacion hormonal (persistencia de Gonadotrofina corionica humana).

Tratamiento

El tratamiento de esta enfermedad es quirurgico y/o quimioterapico, se debera realizar un control clinico por dos años.


C) Tumor del sitio placentario
Es un tumor que se presenta generalmente como un nodulo unico de tamaño variable, bien delimitado, desde el punto de vista histologico se observa que infiltra el miometrio, separando las fibras musculares. Se acompaña clinicamente de amenorrea, tamaño uterino aumentado, pruebas de embarazo negativas y aumento de Gonadotrofina corionica humana.

Tratamiento
  1. Raspado
  2. Histerectomia
  3. Quimioterapia


Bibliografia

  1. Catedra de obstetricia de la Fundacion H.A. Barcelo, Servicio de Obstetricia Hospital Donacion Fransisco Santojanni, Ciudad autonoma de Buenos Aires, Argentina
  2. Libro de obstetricia Schwarz.

 
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